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肥胖与肠道菌群密切相关 补充益生菌轻松享瘦

浏览: 发布日期:2018-08-13
1月24日发布在 Mucosal Immunology上的研究结果报告强调了通过控制肠道菌群水平和比例和/或修改代谢激活基因的化学和生物途径对预防肥胖和糖尿病意义重大。益生菌能够在肠道中定植,调整肠道菌群,因此有助于减肥。
该研究额作者David Hackam医师表示:“这项研究增加了我们对肠道菌群如何引起肥胖症的理解,并且我们发现了小鼠中与肥胖密切相关的特定细菌类型,这有助于我们寻找方法来调控肠道菌群或相关基因,从而有望预防儿童和成人的肥胖症。”
代谢综合征是一组疾病,包括腰部肥胖,高血糖和高血压,是心脏病,中风和糖尿病的危险因素。虽然目前还没有确定代谢综合征的确切原因,但Toll样受体4(TLR4)是一种接受化学信号以激活炎症的蛋白质,这表明TLR4可能影响其发展。
Hackam说:目前尚不清楚TLR4如何以及为什么会导致代谢综合征。研究小组认为,不同细胞中的TLR4信号传导及其与肠道菌群的关系可能会对代谢综合征的发展产生不同的影响。
为了首先确定TLR4是否特异性地在肠上皮细胞中引起代谢综合征的发展,研究小组针对正常小鼠和经过基因修饰缺乏TLR4的小鼠进行了一系列实验,给两组老鼠喂食“标准食物”,或食用22%脂肪卡路里,持续21周。
结果发现,与正常小鼠相比,缺乏TLR4的小鼠出现一系列与代谢综合征相一致的症状,如体重增加显著,体内和肝脏脂肪增加以及胰岛素抵抗。
然后,研究人员给两组老鼠喂食含有60%脂肪卡路里的高脂肪饮食21周,以确定饮食是否会影响代谢综合征的发展。同样,基因修饰小鼠体重明显增加,并且比正常小鼠具有更多的身体和肝脏脂肪。
为了证实TLR4在肠上皮细胞中的表达作用,研究人员对另外三组小鼠进行了基因修饰:一组仅在肠上皮中表达TLR4,另一组在所有体细胞中缺乏TLR4,第三组仅在白细胞中缺少TLR4。所有组均食标准食物,结果发现所有组与正常小鼠相比具有相似的体重,身体和肝脏脂肪以及葡萄糖耐量。与正常小鼠相比,仅在肠上皮中缺乏TLR4的小鼠的腹部和小肠脂肪较高。研究人员说,这提供了进一步的证据,即从肠上皮细胞中特异性删除TLR4是发展代谢综合征所必需的。
为了研究肠道菌群构成对小鼠的作用,研究小组给正常和TLR4肠上皮缺陷小鼠施用抗生素。抗生素显著减少了肠道菌群的数量,并且在小肠上皮细胞中缺乏TLR4的小鼠中预防了代谢综合征的所有症状。
这表明,研究人员说,肠道菌群水平可以被操纵,以防止代谢综合征的发展。
为了进一步探索肠上皮TLR4在代谢综合征发生中的作用,研究小组分析了来自TLR4肠上皮缺陷和正常小鼠的粪便样品。他们发现,有助于代谢综合征发展的特定细菌群在缺陷小鼠中表达与正常小鼠不同。他们还确定,细菌表达的基因使这部分小鼠“不那么饿”,因此不能消化食物中存在的营养素,这导致了肥胖。
之前研究证实,益生菌能抑制特定有害菌的生长,影响肠道菌群组成,有目的的补充特定益生菌,可以减少肠内肥胖相关细菌的数量或者调节相关基因的表达,从而有效预防肥胖。