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胰岛素抵抗和系统性炎症是肠道菌群诱导肥胖的重要病理机制

浏览: 发布日期:2018-08-13
微生态与转化医学课题组在《PhysiologicalGenomics》杂志发表“胰岛素抵抗和系统性炎症是肠道菌群诱导肥胖的重要病理机制”研究
 
2018年1月23日,国际学术期刊Physiological Genomics(IF = 3.044)在线发表了同济大学朱瑞新教授课题组的最新研究“Gut microbiome maycontribute to insulin resistance and systemic inflammation in obese rodents: ameta-analysis”,并授予了该论文“APSselect award” (https://www.physiology.org/toc/apsselect/5/4,从美国细胞生理协会旗下的15个期刊中选出)。
 
肥胖是一种全球性的代谢综合征,且增加患2型糖尿病、高血压、高血脂甚至癌症的几率。除了遗传和生活方式对肥胖的影响,不少研究表明肠道菌群也是肥胖发病机制中的重要因素。然而关于肠道菌群的组成变化在肥胖动物模型中存在不一致的研究结果,导致肠道菌群对于肥胖的致病机理尚不明晰。
为了确定肠道菌群在肥胖中最本质变化,该工作筛选了9套高脂饮食诱导的肥胖rodent模型的肠道菌群,对其进行整合分析(Meta analysis)。结果发现:1、肥胖组和对照组之间存在15个差异菌和57条差异代谢通路。2、在肥胖模型中,将发酵多糖转化成短链脂肪酸的菌(Dorea, Oscillospira和Ruminococcus)丰度显著增加;导致肥胖中炎症增加的菌丰度发生了相应的变化(Turicibacter显著降低和Lactococcus显著增加)。3、与碳水化合物代谢、短链脂肪酸代谢和脂质合成相关的代谢通路的丰度也在肥胖模型中显著增加。从而揭示了“高脂饮食诱导的肠道菌群紊乱通过提高宿主机体胰岛素抵抗和系统性炎症诱发肥胖”的病理机制,为从肠道菌群角度治疗肥胖疾病提供了重要靶标。

 
胰岛素抵抗和系统性炎症是肠道菌群诱导肥胖的重要病理机制
朱瑞新教授课题组的博士生焦娜为第一作者。同济大学生命科学与技术学院朱瑞新博士和纽约州立大学布法罗分校消化道疾病与营养中心Lixin Zhu博士是共同通讯作者。
 
 
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