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新生儿坏死性小肠结肠炎与肠道菌群

浏览: 发布日期:2018-07-25
新生儿坏死性小肠结肠炎与肠道菌群
 
新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期最常见的胃肠道急症,以早产儿、极低出生体重儿多见,病死率高达20%~40%[15]。美国每年治疗NEC的财政投入达到10亿美元[15]。临床以腹胀、呕吐及便血为主要表现,以肠壁囊样积气和门静脉充气征为X射线特征。病因机制尚不明确,目前认为与以下机制有关:肠道微生物受抗生素暴露等影响后多样性降低、肠道遗传背景如Toll样受体多态性、肠道屏障功能不成熟(如黏液减少、IgA不足、细胞间链接不完整以及通透性增加等),进而激发肠道炎症反应和组织损伤,最终导致多处肠组织坏死[15]。本研究组采用激光捕获显微切割和革兰染色获得因NEC切除的新生儿肠组织,另选取先天性肠闭锁组织作为对照组,通过聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳进行16S rRNA基因检测,发现对照组7例标本中共18个优势条带,共检测到10个菌属;NEC组18例标本中有285个优势条带,共检测到16个菌属,对比2组发现,NEC组变形菌门(Proteobacteria)相对丰度明显升高,厚壁菌门(Firmicutes)相对丰度降低,放线菌门相对丰度未见明显变化[16]。随后经高通量测序对NEC与对照组患儿的粪便和肠灌洗液进行菌群检测,也发现同样的变化。使用KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)数据库预测NEC肠道菌群功能发现脂质代谢降低;肠道菌群代谢组学非靶向测定发现,短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)中乙酸、丙酸、丁酸和异丁酸合成降低,而分解代谢未受影响;质谱检测分析也发现新生儿NEC肠内容物与肠闭锁对照组织比较,乙酸和丁酸水平的降低差异有统计学意义[17]。从流行病学研究得知,母乳中的寡糖是SCFAs主要来源之一,因此母乳喂养儿NEC发生率低;因SCFAs主要由厚壁菌门细菌分解寡糖产生,而NEC患儿肠道菌群中厚壁菌门相对丰度减少,所以SCFAs减少,导致炎症调节功能下降而易发生NEC[18]。动物实验证实,SCFAs可以使CD4+细胞中特异性表达转录因子Foxp3+的调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)数量增多,其分泌白细胞介素-10的功能也增加[19-20]。正常情况下,健康的肠道菌群可以产生足够的SCFAs,诱导肠组织中的Naive T细胞分化为Treg细胞,足够抑制炎症反应。而厚壁菌门细菌不足的肠道菌群不足以产生SCFAs,肠组织中Naive T细胞则分化为效应T细胞,容易诱发炎症。