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改变肠道菌群有望成为管理肥胖的一个策略

浏览: 发布日期:2018-06-20
改变肠道菌群有望成为管理肥胖的一个策略
 
最新研究数据显示,2015年全球肥胖成人约6.037亿,成人的肥胖率为12%。肥胖流行率上升可能与西方饮食中高单糖和饱和脂肪饮食有关。研究提示,高脂饮食引起肥胖的可能机制包括由于高脂饮食诱导肠道菌群改变、从而使能量摄取增加、肠渗透性和全身性炎症提高,同时降低了可抑制肥胖的短链脂肪酸的生成能力。此外,“肥胖相关菌群”还可能通过增加全身炎症、神经小胶质细胞活化,和影响迷走神经活性间接影响下丘脑基因表达以促进过量饮食。由于肠道菌群诱导肥胖的作用已经得到公认,因此学者正在研究改变其组成和功能的多种方法,以针对肥胖症提供新的预防和治疗策略。
近期,有研究人员对ω3多不饱和脂肪酸(PUFA)介导的微生物改变对小鼠代谢参数变化的相对贡献进行研究。
研究人员设立四组实验:fat-1转基因雄鼠(可合成ω3 PUFAs)、同窝的WT雄鼠,又分别以易胖(高脂或高糖,HFHS)膳食或对照膳食喂养。与WT小鼠不同,HFHS喂养的fat-1小鼠不容易发生肥胖、葡萄糖耐受和肝脂肪变性。而且,fat-1小鼠可维持正常的胃肠屏障功能,代谢性毒血症显著降低。Fat-1小鼠盲肠中的微生物系统多样性更显著,将fat-1小鼠的粪便微生物移植到WT小鼠可逆转其体重增加,并使其葡萄糖耐受和肠道通透性恢复正常。
综上所述,本研究结果表明ω3脂肪酸介导的肠道微生物变化有助于预防fat-1小鼠的代谢综合征,而且不依赖宿主的PUFA含量变化,或许可用于预防代谢性疾病,甚至是“减肥”。
由此我们得出结论,改变肠道菌群可能会对宿主有益,有望成为管理肥胖的一个策略。
肠道菌群的主要作用如下:
1、能量摄取与吸收:当食物摄入量相似时,含“肥胖相关菌群”的粪便总能量含量较低,表明它们从所消耗的食物中摄取更多的能量。
2、肠道通透性和炎症:肥胖的特征之一是肠道出现低度炎症,其可能会损害肠屏障功能,导致细菌移位,从而加重炎症反应和肥胖相关疾病的风险。研究发现HFD来源的肠道菌群会增加肠道通透性,全身性炎症和脑部炎症。而Akkermansia muciniphila菌可改善HFD饮食诱导的结肠粘膜屏障功能障碍。SCFAs(短链脂肪酸)家族的丁酸盐可能通过调节紧密连接蛋白和粘蛋白表达而增强肠粘膜屏障,从而具有抗炎作用、抑制肥胖进展和肥胖相关的代谢性疾病的作用。
3、肠道内分泌系统的调节:SCFAs(短链脂肪酸)可能通过多种途径抑制肥胖,丙酸可通过游离脂肪酸受体2(FFA2)刺激小鼠GLP-1和PYY分泌而降低食欲。
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