儿童食物过敏发病率在全球范围内持续上升，已成为重要的公共卫生问题。肠道微生态失衡是食物过敏发生的关键驱动因素之一。酪酸梭菌（Clostridium butyricum）作为肠道“基石菌”，通过产生丁酸，在维持肠道微生态平衡、修复肠黏膜屏障和调节免疫系统功能方面发挥核心作用。本文系统综述酪酸梭菌在儿童食物过敏防治中的临床应用及其多靶点作用机制，以期为临床干预策略的优化提供理论依据。

【关键词】酪酸梭菌；丁酸；儿童食物过敏；肠道屏障；调节性T细胞；免疫调节

引言

食物过敏是指机体对特定食物抗原产生的异常免疫反应，可累及皮肤、呼吸道、胃肠道等多个系统，严重时甚至可导致过敏性休克[1]。儿童食物过敏的发生与遗传易感性、环境因素和肠道微生态状态密切相关[2]。其中，肠道菌群的建立与成熟对儿童免疫系统的发育和口服免疫耐受的形成具有决定性影响[3]。研究表明，食物过敏患儿普遍存在肠道菌群多样性降低和特定有益菌丰度减少的菌群失调状态[4]。在此背景下，寻找能够有效修复肠道微生态失衡、重建免疫耐受的干预策略成为研究热点。

酪酸梭菌是一种严格厌氧的产芽孢革兰阳性菌，因其对维持整个肠道微生物群落的结构稳定性和功能完整性至关重要而被誉为肠道“基石菌”[5]。其核心功能代谢产物——丁酸，在连接肠道微生物、肠上皮屏障与宿主免疫系统之间发挥着核心信号分子的作用[6]。本文将从流行病学现状、发病机制、传统治疗方式的局限性出发，重点阐述酪酸梭菌在儿童食物过敏防治中的临床应用及其多层次的分子作用机制。

1 流行病学现状及危害

食物过敏已成为全球性的公共卫生问题，其发病率在过去数十年中持续攀升，且在儿童群体中的发病率显著高于成人[7]。在中国，食物过敏的患病率同样呈现上升趋势[8]。2024年流行病学数据显示，中国0～5岁儿童食物过敏自报患病率达4.81%[9]。一项涵盖2020—2024年上海某儿童医院的过敏原分析研究进一步揭示了食入性过敏原的分布特征，其中牛奶蛋白是引发儿童食物过敏最常见的致敏原，鸡蛋白和虾蟹分列其后[10]。

食物过敏不仅严重影响患儿的生活质量，还带来了沉重的社会经济负担。过敏患儿常因需要长期规避特定食物而面临营养不良风险，同时伴随生长迟缓、心理焦虑和行为障碍等问题[11]。更为严重的是，部分患儿可能因意外摄入过敏原而诱发致命性过敏性休克[1]。因此，深入理解食物过敏的发病机制并开发有效的干预策略具有重要的临床意义和社会价值。

2 发病机制

食物过敏的发病机制涉及遗传易感、肠道屏障功能障碍和免疫耐受破坏等多个层面的复杂相互作用[2]。从免疫学角度来看，食物过敏的核心是2型辅助T细胞（Th2细胞）介导的免疫偏移。在遗传易感个体中，环境因素（如菌群失调、屏障损伤）促使抗原呈递细胞（如树突状细胞）倾向于诱导初始T细胞分化为Th2细胞，而非具有调节功能的调节性T细胞（Treg细胞）[12]。Th2细胞分泌的白细胞介素-4（IL-4）、IL-5和IL-13驱动了过敏反应的发生：IL-4诱导B细胞发生抗体类别转换，产生大量的免疫球蛋白E（IgE）；这些IgE结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力受体上，使机体处于致敏状态。当相同食物过敏原再次进入机体时，与细胞表面IgE交联触发肥大细胞释放组胺、白三烯等炎症介质，迅速引发急性过敏症状[12]。

近年来，肠道黏液屏障的损伤被揭示为食物过敏发病机制中一个“缺失的拼图”[15]。当膳食纤维摄入不足时，某些具有黏液降解能力的细菌会过度降解肠道自身的黏液层，导致其变薄、通透性增加，这一“菌群驱动的屏障破坏”使得食物过敏原更容易穿透上皮屏障，从而增加致敏风险[14]。

3 传统治疗方式及局限性

传统上，儿童食物过敏的管理主要依赖“严格规避过敏原+急救药物备用”的保守策略。具体而言，即通过详细询问病史和过敏原检测明确致敏食物种类，指导患儿及其家庭在日常饮食中彻底规避该食物，同时配备肾上腺素自动注射器等急救药物以应对意外暴露引发的严重过敏反应[15]。这一策略尽管在一定程度上有助于预防急性发作，但存在明显的局限性。

首先，严格规避过敏原在实践中难以完美执行，交叉污染和隐性成分的摄入难以完全避免，患儿仍面临意外过敏反应的风险[16]。其次，长期严格规避食物会显著增加患儿的营养不良风险，尤其对于牛奶、鸡蛋等营养密集型食物，可能导致生长发育迟缓和社会心理障碍[17]。再次，该策略本身并不能治愈过敏，现有证据并未显示其能显著加速多数患儿的自然耐受形成过程。此外，对于多食物过敏的患儿，饮食管理极为困难，严重影响家庭生活质量[18]。近年来，口服免疫疗法（OIT）和上皮免疫疗法（EPIT）等新型免疫调节策略虽取得了一定进展，但存在安全性顾虑（过敏反应风险）、治疗周期长、依从性差等问题，仍需进一步优化[18]。

4 酪酸梭菌的临床前研究及临床应用

在动物实验层面，多项研究为酪酸梭菌的应用提供了机制层面的有力支撑。李旌等通过构建食物过敏小鼠模型证实，酪酸梭菌可通过上调肠上皮细胞Trek1通道的表达，显著降低小肠黏膜通透性、恢复肠道屏障完整性并减轻过敏反应[19]。另有研究显示，口服酪酸梭菌CGMCC0313-1可抑制β-乳球蛋白诱导的小鼠肠道过敏反应，降低腹泻评分和过敏反应评分，并减少肥大细胞蛋白酶mMCP-1水平[20]。

酪酸梭菌已在儿童消化系统疾病领域得到较为广泛的应用。在食物过敏相关疾病的临床实践中，酪酸梭菌展现出了良好的辅助治疗价值。王睿孜（2023）在其硕士学位论文中，通过临床研究证实酪酸梭菌辅助治疗食物蛋白诱导的过敏性直肠结肠炎（FPIAP）具有明确的疗效：治疗组患儿的临床症状改善更为显著，同时肠内短链脂肪酸水平发生有利调节，提示其可能通过调节肠道微生态代谢途径发挥治疗作用[21]。这是目前聚焦酪酸梭菌治疗儿童食物过敏相关疾病的临床研究之一，为酪酸梭菌的转化应用提供了初步循证依据。

此外，酪酸梭菌在溃疡性结肠炎合并食物过敏患者中的联合应用也显示出积极效果。研究报道，特异性免疫治疗联合酪酸梭菌胶囊可有效缓解合并食物过敏的溃疡性结肠炎患者的症状[22]。

上述研究从基础到临床形成了较为完整的证据链，表明酪酸梭菌在儿童食物过敏及相关肠道疾病的防治中具有重要的应用前景。

5 酪酸梭菌的作用机制

2026年01月，美国詹姆斯麦迪逊大学Bisi T. Velayudhan团队发表综述，指出以酪酸梭菌（Clostridium butyricum）为代表的产丁酸菌是肠道“基石菌”，在保护肠道屏障、调控免疫、维持健康中发挥核心作用[23]。

5.1 调节肠道微生态平衡

酪酸梭菌通过产生丁酸营造不利于条件致病菌生长的肠道微环境。丁酸能够降低肠腔内的pH值，抑制大肠杆菌、沙门氏菌等肠杆菌科细菌的过度增殖，从而减轻菌群失调状态下的病原菌定植压力[24]。

5.2 修复肠黏膜屏障

肠道屏障的完整性是防止食物过敏原入侵的第一道防线。酪酸梭菌通过其代谢产物丁酸，从多个维度保护和修复肠黏膜屏障功能，这一机制近年来得到了突破性进展。

丁酸是结肠上皮细胞最主要的能量来源，占其能量需求的约70%[25]。通过β-氧化途径代谢产生的ATP，丁酸为肠道上皮细胞的增殖、分化和紧密连接蛋白的合成提供了必需的能量基础。多项研究表明，丁酸能够显著上调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin的表达，从而增强肠上皮细胞间的连接强度，降低肠道通透性[26]。

2025年，Shi等人发表了一项开创性研究，首次揭示了丁酸通过抑制氧化应激介导的Notch信号通路修复肠道屏障损伤的全新机制[27]。该研究发现，在食物过敏患儿和卵清蛋白（OVA）诱导的过敏小鼠模型中，粪便丁酸水平均显著低于健康对照组。过敏原刺激可诱导肠道上皮细胞产生大量的活性氧（ROS），引发氧化应激。这种氧化应激状态会异常激活肠道上皮细胞中的Notch信号通路（特别是上调Notch配体Jagged1，促进Notch胞内结构域NICD入核），进而抑制其下游与细胞分化和屏障功能相关的基因表达，最终导致紧密连接蛋白表达下降和黏液层变薄[27]。丁酸的干预作用体现在：它能够有效清除活性氧，抑制氧化应激反应，从而阻断ROS对Notch信号的异常激活。通过抑制Notch信号，丁酸恢复了肠道上皮细胞的正常分化功能，上调了紧密连接蛋白的表达，修复了受损的“肠漏”状态[27]。

此外，研究证实，丁酸预处理能显著上调肠道屏障完整性的多种生物标志物，增加黏液层厚度（尤其促进MUC2基因表达），从而在三个食物过敏动物模型中有效减轻过敏反应[28]。酪酸梭菌还可通过激活GPR109A/AMPK/PGC-1α信号通路[29]和IL-22/Reg3通路[30]修复肠道屏障损伤，进一步丰富了丁酸屏障保护作用的分子通路网络。

5.3 提升免疫力

调节性T细胞（Treg细胞）是免疫系统的“负调节器”，其数量或功能的缺陷是过敏性疾病的核心标志。丁酸通过表观遗传调控机制，在促进Treg细胞分化和重建口服免疫耐受方面发挥着不可替代的作用。

表观遗传调控是丁酸最为经典的作用机制之一。丁酸是一种天然组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂[31]。HDAC通常使组蛋白去乙酰化、染色质“上锁”，抑制基因转录；而丁酸通过抑制HDAC的活性，使染色质结构保持松弛开放状态，促进特定基因的表达。其中最重要的就是Foxp3基因——Treg细胞分化的主控开关[32]。Furusawa等Nature期刊发表的经典研究发现，丁酸能诱导结肠Treg细胞的分化，并且这种效应与丁酸抑制HDAC活性、促进Foxp3基因位点的组蛋白H3乙酰化直接相关[32]。当丁酸水平升高时，更多的初始T细胞被诱导分化为Foxp3⁺ Treg细胞，这些Treg细胞通过分泌IL-10和TGF-β等抑制性细胞因子，有效遏制Th2细胞的过度活化及其分泌IL-4、IL-13的能力，从而重建免疫稳态[33]。

近年来，丁酸调节Treg分化的机制得到了进一步深化。研究显示，丁酸还能通过G蛋白偶联受体信号通路间接促进Treg分化。在树突状细胞上，丁酸与GPR109A的结合能够增加视黄醛脱氢酶（RALDH）的活性，促进视黄酸（RA）的生成；视黄酸与丁酸协同作用，进一步促进Treg细胞的分化，并诱导肠道淋巴细胞表达肠道归巢受体（CCR9和α4β7），引导调节性细胞迁移至肠道固有层发挥功能[34]。此外，2024年的一项系统综述系统梳理了短链脂肪酸与食物过敏发病之间的关联，指出丁酸通过促进Treg分化和维持肠道屏障完整性来增强免疫耐受[35]。丁酸对Treg细胞的诱导作用为酪酸梭菌防治儿童食物过敏提供了最核心的免疫学理论基础。

5.4 抑制炎症反应

丁酸不仅在Treg细胞层面发挥调节作用，还能通过多种信号通路广泛抑制肠道局部的过度炎症反应，从源头遏制过敏相关炎症的级联放大。

首先，丁酸通过激活G蛋白偶联受体发挥抗炎作用。丁酸是GPR41、GPR43和GPR109A的特异性激动剂[6]。这些受体广泛表达于肠道上皮细胞、树突状细胞、巨噬细胞和B细胞等免疫细胞表面。丁酸与GPR109A结合可诱导耐受性树突状细胞表型，后者通过产生IL-10等抗炎细胞因子抑制T细胞的异常活化[34]。2024年Nagata等的研究进一步揭示了丁酸抑制肥大细胞活化的机制：丁酸通过GPR109A信号通路和表观遗传调节双重途径，显著抑制IgE依赖的肥大细胞活化和脱颗粒反应，从而减轻全身性过敏反应和局部皮肤过敏反应[36]。

其次，丁酸通过GPR43信号通路调节B细胞功能。研究显示，丁酸不仅能调节B细胞的代谢和分化，还能促进B细胞产生更多的IgA和IgG，增强肠道黏膜的免疫屏障功能[34]。IgA作为黏膜免疫的重要组成部分，在结合食物抗原后能阻止其穿过上皮屏障进入循环系统，从而在过敏原到达全身免疫系统之前将其“捕获”并清除。

此外，丁酸通过抑制Th2型细胞因子的产生来遏制过敏炎症反应。研究显示，在食物过敏动物模型中，丁酸预处理显著抑制了IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的产生，同时刺激了耐受性细胞因子的表达[28]。姚蕾等的研究证明，丁酸能上调过敏淋巴细胞表面GPR41和GPR43的表达，通过结合这些受体直接抑制淋巴细胞的异常增殖，并下调总IgE的分泌[37]。这些发现共同揭示了丁酸在抑制过敏相关炎症反应中的多靶点协同作用。

6 总结

综上所述，肠道健康基石菌酪酸梭菌[5]，通过其代谢产物丁酸[6]，调节肠道微生态平衡、修复肠黏膜屏障、提升免疫力、抑制炎症反应，在儿童食物过敏防治中发挥着多靶点、网络化的调节作用。

值得注意的是，在国家863计划的支持下，医用微生态制品开发国家地方联合工程研究中心崔云龙教授团队成功攻克了菌株选育、高密度发酵、三层微囊化制剂工艺技术难关，自主创研了酪酸梭菌活菌制剂，领先欧美20余年。酪酸梭菌活菌制剂已被国家药品监督管理局批准为乙类非处方药（绿标OTC）[42][43]，是成熟、安全、有效的药准字药品，为改善食物过敏患儿预后和生活质量提供了新的可能性。

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