【摘要】产丁酸菌是肠道微生态的核心功能菌，其代谢产物丁酸通过G蛋白偶联受体信号传导、组蛋白去乙酰化酶表观遗传调控、肠道屏障维护、免疫稳态维持及线粒体抗氧化保护等多重机制，对心血管系统发挥正向调控作用，是维系肠-心轴稳态的关键。酪酸梭菌作为应用、研究最广泛的产丁酸菌，因其高效的丁酸合成能力和良好的安全性，近年来在心血管疾病干预研究中受到广泛关注。产丁酸菌的匮乏会导致肠道屏障破坏、全身慢性炎症、血管内皮功能障碍和心肌细胞铁死亡，促进冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、慢性心力衰竭、心房颤动、心肌梗死等心血管疾病的发生与发展。本文系统综述了产丁酸菌的生物学特征与丁酸代谢途径，梳理了上述心血管疾病中产丁酸菌匮乏的研究证据，深入阐述了产丁酸菌介导肠-心轴调控的分子机制，并总结了以酪酸梭菌为代表的产丁酸菌在心血管疾病中的干预研究成果，以期为微生态医学视角下心血管疾病的防治提供理论依据。

【关键词】基石菌；产丁酸菌；酪酸梭菌；肠-心轴；心血管疾病

1 引言

心血管疾病是全球范围内的主要导致死亡的原因，也是致残的重要因素，其发病率和死亡率居高不下，给社会带来沉重的医疗和经济负担[1]。近年来，肠道微生态与心血管系统之间的交互作用——即肠-心轴——已成为心血管疾病研究的前沿领域[2]。肠道菌群通过其代谢产物，特别是短链脂肪酸（SCFAs），与宿主心血管系统形成复杂的信号交流网络[3]。在SCFAs中，丁酸（又称酪酸）因其独特的生物学特性而占据核心地位：它不仅是结肠上皮细胞的关键能量底物[4]；更是一种重要的信号分子和表观遗传调控因子[5]。

心血管疾病的病理演变呈现一条从炎症启动到终末期器官损伤的链条。持续的炎症信号驱动心肌重构（表现为心肌纤维化与心肌肥厚），心肌重构导致心脏舒张和收缩功能障碍，最终发展为心力衰竭[6]；心衰状态下的血流动力学紊乱进一步诱发血栓形成，增加心肌梗死风险[7, 8]。与此同时，动脉粥样硬化作为冠心病等心血管疾病的核心病理基础，其发生与炎症反应密切相关[9]。产丁酸菌是肠道丁酸的生产者[10]。当产丁酸菌匮乏时，丁酸合成不足，会导致肠道屏障受损、免疫调节失衡，炎症信号得以持续放大并作用于心血管系统，从而在上述病理链条的多个环节发挥诱发及驱动作用[11]。

产丁酸菌是肠道健康的基石菌，现有研究已在多种心血管疾病中观察到产丁酸菌丰度的显著下降[12, 13]。在众多产丁酸菌中，酪酸梭菌（又称丁酸梭菌）凭借高效的丁酸生产效率及良好的安全性等[14]，成为研究肠-心轴机制及干预的产丁酸基石菌代表性菌株。近年研究表明，酪酸梭菌不仅能高效合成丁酸，还能通过分泌多种生物活性分子发挥抗炎和免疫调节作用，在心血管疾病的实验研究中展现出显著的干预效果[15]。

多项临床与动物模型研究一致发现，在冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、心力衰竭、心房颤动和心肌梗死等疾病状态下，肠道产丁酸菌的丰度显著下降，其代谢产物丁酸的水平亦随之降低[16, 17]。这种产丁酸菌匮乏状态与疾病的诱发与严重程度密切相关，提示其是构成肠-心轴失衡的关键诱因。然而，产丁酸菌如何通过其代谢产物丁酸及其下游信号通路对心血管系统发挥保护性调控，其匮乏时又如何通过多重分子机制导致肠-心轴失衡并驱动或加剧心血管病理过程，目前尚缺乏系统性的总结与评述。本文从产丁酸菌的生物学特征出发，梳理其在肠-心轴相关疾病中匮乏的研究证据，重点阐述产丁酸菌介导肠-心轴调控的分子机制，并探讨以酪酸梭菌为代表的靶向产丁酸菌干预策略的应用前景，以期为微生态医学视角下心血管疾病的防治提供理论依据。

2 产丁酸菌的生物学特征与丁酸代谢概述

产丁酸菌是一类能够产丁酸的专性厌氧菌[18]。酪酸梭菌是产丁酸菌中的核心成员，属于梭菌属，为革兰氏阳性厌氧芽孢杆菌，其使用的历史已超过半个世纪，安全性已得到充分验证[14, 19]。

酪酸梭菌主要利用丁酸激酶途径高效生产丁酸，其代谢产物丁酸的生物学功能广泛而深远[20]。丁酸是结肠上皮细胞的关键能量底物，为维持上皮细胞增殖、分化和屏障完整性提供能量保障[4]。在免疫调节层面，丁酸通过激活G蛋白偶联受体和抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC），诱导调节性T细胞（Treg）分化、抑制辅助性T细胞17（Th17）过度活化，并负向调控NLRP3炎症小体活性，从而在肠道局部建立抗炎免疫微环境[5, 21]。上述效应构成了丁酸作为肠-心轴信号分子的重要基础——通过进入系统循环，丁酸得以对远离肠道的心血管组织发挥远端调控作用。

3 肠-心轴相关疾病中产丁酸菌匮乏特征

3.1 冠状动脉粥样硬化性心脏病中产丁酸菌匮乏特征

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），是心血管疾病的主要类型，其病理基础是动脉粥样硬化[9]。一项纳入218例动脉粥样硬化性心血管疾病（ACVD）患者和187例健康对照的宏基因组关联研究（MWAS）表明，ACVD患者的肠道菌群结构与健康对照存在显著差异，其中多种产丁酸菌的丰度显著降低[16]。该研究还发现，ACVD患者肠道菌群中编码丁酰-CoA:乙酸CoA转移酶的基因丰度较低，丁酸合成能力下降，粪便中丁酸水平下降[16]。Karlsson等的研究进一步证实，有症状的动脉粥样硬化患者肠道宏基因组发生显著改变，产丁酸菌功能基因减少[22]。

3.2 高血压中产丁酸菌匮乏特征

高血压是心血管疾病的首要危险因素[23]。多项研究揭示了高血压与肠道产丁酸菌减少之间的关联。Li等通过对196例受试者（包括41例健康对照、56例高血压前期和99例原发性高血压患者）的粪便宏基因组测序分析发现，与健康对照相比，高血压前期和高血压患者的肠道菌群多样性和基因丰富度显著降低，多种产丁酸菌的丰度明显减少，条件致病菌增多[17]。该研究通过粪菌移植，进一步证实，将高血压患者的粪便菌群移植到无菌小鼠体内会导致受体小鼠血压升高[17]。另一项研究则证实，自发性高血压大鼠肠道中酪酸梭菌等产丁酸菌丰度显著低于正常血压对照大鼠，且粪便丁酸水平与收缩压呈负相关[15]。

3.3 慢性心力衰竭中产丁酸菌匮乏特征

慢性心力衰竭（心衰）是多种心血管疾病的终末阶段[24]，近年来肠道微生态失调在心衰发生发展中的作用日益受到关注。Luedde等利用16S rRNA测序比较了20例慢性心力衰竭患者与20例匹配对照的肠道菌群结构，发现慢性心力衰竭患者的肠道菌群α多样性显著降低，且细菌群落组成发生明显偏移，其中多种产丁酸菌在慢性心力衰竭患者中显著减少[25]。Gao等在慢性心衰大鼠模型中同样观察到，模型组粪便中丁酸水平显著下降[26]。Zhang等近期研究发现，老年心衰患者中肠道中产丁酸菌丰度的显著减少[27]。上述证据一致表明，慢性心力衰竭状态下肠道产丁酸菌群存在丰度下降和功能紊乱，这种匮乏状态与心衰的发生及不良预后密切相关。

3.4 心房颤动中产丁酸菌匮乏特征

心房颤动是最常见的持续性心律失常[28]。Zuo等对50例心房颤动患者和50例窦性心律对照进行肠道菌群分析，发现心房颤动患者肠道中产丁酸菌丰度低于窦性心律对照人群，并且潜在致病菌增多[29]。此外，心房颤动患者粪便和血清中的代谢组学分析显示，多种与心血管保护相关的代谢物（如亚油酸和α-亚麻酸）水平降低，且这些代谢物的变化与产丁酸菌的丰度呈显著正相关[29]。另一项系统综述系统梳理了心房颤动患者与健康对照之间的肠道菌群差异，指出产丁酸菌属的丰度在心房颤动患者中显著降低[30]。

3.5 心肌梗死中产丁酸菌匮乏特征

心肌梗死是心血管疾病最严重的临床结局之一[31]。研究发现，心肌梗死患者存在显著产丁酸菌匮乏特征。急性心肌梗死患者肠道中产丁酸相关菌属丰度显著低于健康对照[32]。急性心肌梗死患者血清丁酸水平也显著降低[33]。另一项研究同样证实，急性心肌梗死患者血清丁酸等水平显著低于健康对照，且丁酸与炎症指标呈负相关；随访至3个月时，除丁酸外其他代谢物已恢复至正常水平，而丁酸仍持续降低[34]。

4 产丁酸菌介导肠-心轴调控的作用机制

图1 产丁酸菌介导肠-心轴调控的作用机制

4.1 G蛋白偶联受体信号调控机制

产丁酸菌的核心代谢产物丁酸，通过激活特定的G蛋白偶联受体（GPCR）向心血管系统传递保护性信号，主要包括GPR41（FFAR3）、GPR43（FFAR2）、GPR109A（HCAR2）和嗅觉受体Olfr78。Pluznick等发现，嗅觉受体78（Olfr78）和GPR41均在血管平滑肌细胞和肾脏球旁器中表达，丁酸等SCFAs通过这些受体调节肾素分泌和血管张力，进而参与血压调控[35]。具体而言，丁酸激活GPR41诱导血管舒张并降低血压，而激活Olfr78则升高血压，两者构成一个精细的调节平衡[35]。在高血压患者中，产丁酸菌匮乏导致丁酸水平下降，会打破这一平衡，促进血压升高[36]。在心血管系统中，GPR43激活能抑制NLRP3炎症小体的活化，抑制血管内皮炎症和动脉粥样硬化进展[37]。Thangaraju等鉴定了GPR109A作为丁酸高亲和力受体的分子特征，该受体在巨噬细胞和血管组织中表达丰富，丁酸-GPR109A信号促进巨噬细胞从促炎M1表型向抗炎M2表型转换[38]。当产丁酸菌匮乏导致丁酸水平下降时，上述多受体信号网络的整体激活不足，构成肠-心轴异常的重要机制基础。

4.2 组蛋白去乙酰化酶抑制的表观遗传调控机制

丁酸作为内源性HDAC抑制剂，能通过表观遗传修饰调控心血管保护基因与炎症基因的转录平衡。研究证实，丁酸能够穿越细胞膜进入细胞核，抑制HDAC1和HDAC3的活性，增加组蛋白乙酰化水平，从而开放保护性基因的染色质结构并促进其转录[5]。

在心血管系统中，HDAC抑制效应具有重要的保护作用。Aguilar等发现，丁酸通过抑制HDAC活性，减少NF-κB靶向的促炎基因（包括VCAM-1、IL-8和单核细胞趋化蛋白-1）的转录，从而减少单核细胞向血管内皮下黏附和迁移，抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展[39]。研究证实，补充酪酸梭菌能显著增加ApoE基因敲除小鼠血浆丁酸水平，抑制主动脉组织中HDAC活性和NF-κB p65的核转位，降低促炎细胞因子表达，从而抑制动脉粥样硬化进展[40]。产丁酸菌匮乏时，HDAC活性失去有效抑制，促炎基因转录去抑制，导致血管炎症反应和心肌细胞病理性重构。

4.3 肠道屏障维护与全身炎症遏制机制

产丁酸菌通过代谢产生的丁酸维护肠道上皮屏障的完整性，从源头阻断LPS等内毒素向循环系统渗漏。Peng等利用Caco-2细胞单层模型的研究表明，丁酸通过激活AMPK促进紧密连接蛋白的组装，增加跨上皮电阻（TER），降低细胞旁通透性[41]。在自发性高血压大鼠中发现，酪酸梭菌干预显著增加结肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、occludin和claudin-1的表达，降低血浆FITC-葡聚糖水平（反映肠道通透性），从而减少LPS入血和全身炎症[15]。肠道屏障受损导致LPS入血后会激活Toll样受体4（TLR4）信号通路，诱发全身性低度炎症，这是心血管疾病进展的核心驱动力之一[42, 43]。因此，产丁酸菌匮乏→丁酸不足→肠道屏障受损→内毒素移位→全身炎症→心血管损伤，构成了一条致病的链条。

4.4 免疫稳态维持与调节机制

丁酸通过多种途径调节免疫细胞的发育、分化和功能，维持肠道乃至全身的免疫稳态。研究证实，丁酸会诱导结肠Treg的分化[21]。补充酪酸梭菌能显著降低自发性高血压大鼠脾脏Th17细胞比例，增加Treg细胞比例，恢复Th17/Treg平衡[15]。在该研究中还发现，酪酸梭菌及丁酸均能降低自发性高血压大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-17A促炎细胞因子水平，同时升高抗炎因子IL-10水平 [15]。在高血压小鼠模型中，Kim等发现补充丁酸会显著增加肠道和循环中抗炎的M2型巨噬细胞的比例，同时减少促炎性单核细胞的数量，提示丁酸能驱动巨噬细胞向抗炎表型极化[36]。此外，丁酸通过清除活性氧和抑制HDAC依赖的炎症小体组装，负向调控NLRP3炎症小体的过度激活[44]。丁酸通过维护肠道屏障和直接作用于免疫细胞，双重遏制免疫激活[5, 45]。因此，产丁酸菌匮乏会通过削弱肠道屏障和丧失免疫调节功能，加剧心血管疾病中的炎症网络。

4.5 线粒体保护与心肌细胞铁死亡抑制机制

铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式，其特征为线粒体膜密度增加和膜电位崩溃，在阿霉素诱导的心肌病和缺血-再灌注损伤中扮演关键角色[46, 47]。Stockwell等对铁死亡的分子机制进行了系统阐述，指出GPX4/GSH通路是抑制铁死亡的核心节点[48]。研究发现，补充丁酸能显著降低阿霉素处理大鼠心脏组织中的Fe²⁺水平，增加谷胱甘肽（GSH）含量，上调GPX4蛋白表达，并降低丙二醛（MDA）水平，表明丁酸通过GPX4/GSH抗氧化通路抑制心肌细胞铁死亡[49]。有研究指出，丁酸通过减轻左心室扩张、纤维化和心肌细胞凋亡，改善多柔比星诱导的心脏毒性，提示产丁酸菌在化疗心脏毒性防护中具有重要价值[50]。这一机制将产丁酸菌的保护功能延伸至心肌细胞的存活调控层面，为理解肠-心轴提供了新的分子维度。

4.6 逆转动脉粥样硬化的机制

产丁酸菌的代谢产物丁酸通过多重机制逆转动脉粥样硬化进程。在脂质代谢调控层面，丁酸通过抑制NF-κB活化下调巨噬细胞表面清道夫受体CD36的表达，减少ox-LDL的摄取和泡沫细胞形成[39]；同时抑制促炎因子（TNF-α、IL-6）释放，促进抗炎因子IL-10产生[39]。在炎症小体抑制层面，丁酸通过阻断脂筏氧化还原信号平台的组装、抑制活性氧产生，进而抑制内皮细胞和巨噬细胞中NLRP3炎症小体的活化[51]。在血管内皮保护层面，丁酸通过PPARδ/miR-181b通路抑制NOX2介导的活性氧生成，改善内皮依赖性血管舒张功能[52]。此外，丁酸作为HDAC抑制剂，通过抑制NF-κB活化和上调PPARα表达，下调血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达，减少单核细胞向血管内皮的黏附和迁移[53]。因此，产丁酸菌匮乏导致丁酸不足，使上述的抗动脉粥样硬化通路失活，从而诱发并驱动动脉粥样硬化进程。

4.7 抗心肌纤维化与逆转心室重构的机制

心肌纤维化是心脏重构的核心病理过程，表现为成纤维细胞活化、细胞外基质过度沉积，使心肌僵硬度增加、顺应性下降，最终损害心脏泵血功能[54]。尽管现有药物（如ACEI、ARB、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂）能通过抑制RAAS系统延缓心肌纤维化和心肌肥厚的进展，但其对已形成的纤维化和结构性肥厚逆转作用有限，且面临低血压、高钾血症等不良反应[55]。介入手段（如射频消融）术后复发率较高，且未能从根本上逆转心肌重构[56]。上述局限性凸显了开发靶向心肌重构机制的新型治疗策略的迫切性。

病理进程中，持续的炎症信号是驱动心肌纤维化和心肌肥厚的始动因素[57]。产丁酸菌通过多重机制抑制心肌纤维化。在细胞焦亡层面，丁酸通过抑制NLRP3/Caspase-1焦亡通路，下调TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞中α-SMA表达及GSDMD-N、IL-1β水平，抑制其向肌成纤维细胞的转化[58]。在免疫调控层面，丁酸通过抑制M1型、促进M2型巨噬细胞极化并恢复线粒体功能，进而抑制成纤维细胞增殖、诱导其衰老与凋亡，减少胶原沉积[59]。在表观遗传层面，丁酸作为HDAC抑制剂，能降低心肌肥厚标志物（β-MHC、c-fos、c-jun）及MMP-2/9表达，升高TIMP-1/2，改善心功能[60]。

值得注意的是，产丁酸菌在心肌再生领域具有重要价值。CDK1/CDK4/Cyclin B1/Cyclin D1组合诱导成体心肌细胞完成再生，使心梗后瘢痕面积减少[61]。与此同时，丁酸作为内源性HDAC抑制剂，通过表观遗传调控发挥作用。Moore等证实丁酸能激活人心脏间充质基质细胞的成心基因程序[62]；Singh等发现丁酸能提高成纤维细胞向心肌细胞的重编程效率[63]。产丁酸菌代谢产物丁酸的作用主要在于促进干细胞/前体细胞向心肌分化及成纤维细胞重编程[62]。

4.8 肠-心轴的失衡与产丁酸菌的逆转效应

产丁酸菌匮乏时，肠-心轴稳态被打破，形成心脏与肠道产丁酸菌之间的病理循环。一方面，产丁酸菌匮乏和丁酸不足会导致肠道屏障受损，内毒素等移位，诱发全身炎症，加速心血管疾病进展；另一方面，心血管疾病本身（特别是心力衰竭）会导致心输出量下降、肠道灌注不足、肠壁水肿等，进一步加剧肠道菌群失调和屏障功能损伤[25, 64, 65]。然而，这一循环并非不可逆转——当产丁酸菌丰度恢复时，上述病理进程能被有效阻断，肠-心轴重新趋于平衡。Sandek等的研究发现，与无水肿的慢性心力衰竭患者相比，伴有外周水肿的慢性心力衰竭患者其肠道通透性更高、内毒素水平更高且炎性因子水平也更高[65]。Luedde等也发现，心力衰竭患者的肠道产丁酸菌减少与疾病严重程度相关[25]。理解这一双向调控机制对于设计靶向酪酸梭菌等产丁酸菌的心力衰竭干预策略具有重要意义。

5 产丁酸菌靶向干预肠-心轴相关疾病的应用研究

5.1 产丁酸菌改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的应用研究

在冠状动脉粥样硬化性心脏病的干预研究中，补充产丁酸菌展现出良好的治疗前景。在高脂饮食喂养的ApoE基因敲除小鼠模型中，灌胃酪酸梭菌（12周）或丁酸（16周）均能显著减少主动脉斑块面积、降低血清总胆固醇及低密度脂蛋白水平[40, 66]。非靶向代谢组学分析表明，酪酸梭菌干预显著降低了血清中亚油酸及其下游代谢产物（包括花生四烯酸、环氧二十碳三烯酸、白三烯等）的水平，提示酪酸梭菌通过调节宿主亚油酸代谢发挥抗动脉粥样硬化效应[40]。补充产丁酸菌在冠心病动物模型中表现出调节脂代谢和抗动脉粥样硬化的显著疗效。

5.2 产丁酸菌改善高血压的应用研究

酪酸梭菌在高血压动物模型中具有明确且显著的降压效应。研究表明，对自发性高血压大鼠灌胃酪酸梭菌6周后，收缩压从约189 mmHg降至约139 mmHg，降压效果与直接补充丁酸相当[15]。在血管功能层面，酪酸梭菌能显著改善自发性高血压大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能，降低血管氧化应激，并抑制血管壁炎症[15]。这些效应与其降低血清LPS、TNF-α、IL-6和IL-17A水平，升高IL-10水平密切相关[15]。Wang等进一步报道，酪酸梭菌在自发性高血压大鼠模型中展现出显著的降压效果[67]。以上动物实验证实，酪酸梭菌在高血压模型中具有明确的降压效应。

5.3 产丁酸菌改善慢性心力衰竭的应用研究

在慢性心力衰竭的干预研究中，补充产丁酸菌展现出改善心功能和延缓心室重构的作用。在阿霉素诱导的心力衰竭模型中，给阿霉素处理的大鼠补充丁酸能显著减轻心脏功能下降，减少心肌纤维化，并延长生存期[49]。Wang等在TAC诱导的压力负荷性心力衰竭小鼠模型中进一步发现，灌胃酪酸梭菌能显著减轻心肌间质纤维化（胶原蛋白I表达降低），同时该研究还证实丁酸能预防心脏纤维化发展[54]。该研究从抗心肌纤维化的角度，为酪酸梭菌在心力衰竭防治中的应用提供了实验依据[54]。上述研究表明，产丁酸菌及其代谢产物丁酸通过抗心肌纤维化等，在心力衰竭防治中展现出应用价值。

5.4 产丁酸菌改善心房颤动的应用研究

研究发现，产丁酸菌的代谢产物丁酸通过抑制活性氧生成、减轻心房结构重构，有效预防伊布替尼诱导的心房颤动[68]。Li等则证实丁酸能减轻TMAO诱导的心房电重构和结构重构，抑制房性心律失常[69]。上述研究表明，产丁酸菌能抑制氧化应激与心房重构，从而发挥广谱的抗房颤/抗心律失常作用。

5.5 产丁酸菌改善心肌梗死的应用研究

以产丁酸菌及其代谢产物丁酸为靶点的干预策略在心肌梗死动物模型中展现出良好的心脏保护效果。谢清河团队基于临床心肌梗死患者样本、非人灵长类模型及小鼠模型的研究证实，将产丁酸菌接种至无菌小鼠能通过合成丁酸等改善梗死后心脏功能[70]。Jiang等在大鼠心肌梗死模型中证实，丁酸能抑制炎症反应并减少梗死面积[71]。Zhang等利用小鼠心肌梗死模型进一步证实，丁酸干预能减少梗死面积、减轻心肌损伤[72]。上述研究表明，产丁酸菌在心肌梗死动物模型中具有明确的心脏保护效应，为后续临床转化提供了理论依据。

6 总结与展望图2 酪酸梭菌菌株CGMCC0313-1

产丁酸菌作为肠道微生态的核心功能菌，通过其代谢产物丁酸对心血管系统发挥多重保护性调控作用，是维系肠-心轴稳态的关键。现有证据一致证实，在冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、心力衰竭、心房颤动、心肌梗死等心血管疾病进程中，肠道产丁酸菌的丰度及其代谢产物丁酸水平普遍降低。在分子机制层面，产丁酸菌代谢产物丁酸分别通过G蛋白偶联受体信号传导、HDAC表观遗传调控、肠道屏障功能维护、免疫细胞稳态调节以及线粒体氧化还原平衡保护等途径，协同构筑心血管防御网络。基于此，以安全性良好且丁酸合成高效的酪酸梭菌为代表的靶向产丁酸菌干预策略，已展现出广阔的转化应用前景，为心血管疾病的微生态防治提供了新思路。

酪酸梭菌作为产丁酸基石菌的代表性菌株，是目前国内外唯一拥有国药准字批文的药用级产丁酸菌。我国在酪酸梭菌的基础研究与产业化应用方面已取得重要进展。其中，酪酸梭菌菌株CGMCC0313-1具有自主知识产权，相关技术已获得中美两国发明专利授权（ZL 200610086642.3，US 7785581）。基于该菌株开发的酪酸梭菌活菌制剂展现出良好的安全性与应用前景，酪酸梭菌活菌胶囊与酪酸梭菌活菌散等微生态制剂已实现规模化生产，并经国家药品监督管理局批准为绿标OTC药品[73, 74]。我国上述研发成果为阐明酪酸梭菌作为产丁酸基石菌在肠-心轴中的作用机制及临床转化，提供了可靠的菌株资源与制剂保障。

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